• 목록

• 페이스북 공유
• 트위터 공유

암에 대한 면역저항의 원인으로 알려진 BTLA 단백질과 암 단백질 CD30를 동시에 표적하는 새로운 CAR-T(키메릭항원수용치 T세포) 치료제가 앱클론과 공동으로 연구되었다. 이번 연구는 미국 펜실베이니아대 의대와의 협업으로 이루어졌으며, 앱클론은 12일 이 결과를 발표했다.

이 연구에서 앱클론 관계자는 "암세포는 종양 환경에서 우리 몸의 건강한 면역세포들의 공격을 회피하기 위한 전략을 가지고 있어 치료가 어렵다"며 "이번 연구에서는 암세포의 HVEM(Herpes virus entry mediator) 단백질과 건강한 면역세포의 BTLA(B and T lymphocyte attenuator) 단백질 사이의 상호작용이 암세포가 면역세포의 항암효과를 피하는 데 필수적인 기전임을 발견했다"고 밝혔다.

연구진은 CAR-T 치료제 개발을 위해 크리스퍼 유전자 편집 기술을 사용하여 T 세포 내의 BTLA 단백질을 제거하여 암세포의 회피 전략을 차단하는 기술을 도입했다. 또한 CAR-T 치료제의 표적으로 CD30 단백질을 선택하여 호지킨림프종을 대상으로 치료 효과를 검증했다.

이 신규 CAR-T 치료제는 종양 동물 모델에서도 우수한 항암 효과를 보여 주었으며, 앱클론은 이 효능이 BTLA 단백질이 제거된 CAR-T 치료제가 조절 T 세포(regulatory T cell)의 영향을 억제하여 나타나는 현상임을 확인했다.

앱클론은 이 연구 성과에 대한 지적재산권(IP)을 확보하기 위해 펜실베이니아대와 함께 미국에 특허를 출원했으며, 추후 공동 연구개발을 확대할 계획이다.

또한, 앱클론은 선도 후보물질인 AT101의 임상 1상 치료 후의 우수한 지속효과에 대해서도 이번 미국혈액학회에서 별도로 발표했다. AT101 투여 후의 장기 치료효과는 기대를 모으고 있다.

추천

0

비추천

0